Военно-полевая медицина

Сочетанные радиационные поражения являются чаще всего результатом совместного воздействия внешнего гамма-излучения и аппликации на кожу и слизистые оболочки нли поступления внутрь организма радиоактивных продуктов деления. Основными путями проникновения радиоактивных изотопов внутрь организма являются органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности.

В большинстве случаев сочетанные поражения будут наблюдаться у личного состава при ведении боевых действий на радиоактивно зараженной местности. Однако в этих случаях основной вклад в поглощенную дозу все же будет вносить внешнее гамма-облучение. Инкорпорация радиоактивных веществ и местные поражения кожных покровов будут лишь утяжелять течение ОЛБ, и приобретают существенное значение в более отдаленные сроки (развитие последствий инкорпорации РВ).

Особенности клинической картины сочетанных радиационных поражений состоят в появлении воспалительной реакции конъюнктивы, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, открытых участков кожи в первые дни после облучения; увеличении продолжительности диспепсических расстройств, начиная с первичной реакции, раннем возникновении кишечных расстройств; укорочении латентного периода, более глубоком угнетении кроветворения и более быстром темпе развития цитопенни; развитии в отдаленном периоде поражений органов, депонирующих инкорпорированные радиоактивные вещества (печень, щитовидная железа, кости).

В клинической картине разгара заболевания будут преобладать симптомы поражения отдельных органов, к которым имеют повышенную тропность инкорпорированные вещества. Так, стронций, иттрий и цирконий накапливаются в костях (остеотропные элементы), церий, лантан— в печени (гепатотропные), уран — в почках, йод практически полностью поглощается щитовидной железой. При значительной дозе радиоактивных веществ функциональные нарушения в «критических» органах и системах прогрессивно нарастают до появления в них органических изменений.

Такие больные выздоравливают медленно. Проникновение в организм остеотропных радиоизотопов может привести к деструктивным изменениям в костях, возникновению в. них новообразований и развитию системных заболеваний крови. Прогноз зависит от количества и вида инкорпорированных радиоактивных веществ. В качестве отдаленных последствий (так же как и при внешнем облучении, но гораздо чаще) могут возникать лейкозы, анемии, астенические состояния с вегетативными нарушениями, понижение сопротивляемости к инфекционным заболеваниям, склеротические и опухолевые изменения паренхиматозных органов, дисгормональные состояния, отрицательное влияние на потомство и т. д. Для установления объема терапевтических мероприятий инкорпорация продуктов ядерного взрыва определяющего значения не имеет. В этих случаях показаны дополнительные мероприятия по удалению продуктов ядерного взрыва (ПЯВ) с кожи и из организма.

Несмотря на то что механизмы взаимодействия нейтронов и гамма-квантов с атомами и молекулами биосубстрата существенно различаются, лучевое поражение в обоих случаях проявляется в виде характерных структурных повреждений, которые в конечном итоге приводят к развитию типичных радиационных изменений в радиочувствительных тканях в организме в целом (В. Г. Владимиров и др.). Острая лучевая болезнь, вызванная нейтронным облучением, имеет вСе свойственные этому виду патологии признаки: деструктивные изменения кроветворной ткани, геморрагический синдром, нарушения функции желудочно-кишечного тракта и, как правило, возникающие на этом фоне инфекционные осложнения. Так же как и при воздействии гамма-квантами, облучение нейтронами в сублетальных и летальных дозах вызывает поражение главным образом «критических» систем (кроветворной ткани и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта), что определяет общую картину ОЛБ. Однако в развитии и течении ОЛБ, вызванной нейтронным облучением, имеется ряд характерных особенностей, которые необходимо учитывать при установлении диагноза и прогнозировании исходов поражений.

Клинические особенности течения ОДБ при облучении нейтронами определяются значительной неравномерностью облучения и более выраженными желудочно-кишечными нарушениями. Вследствие сильного поглощения энергии нейтронов тканями поглощенная доза очень быстро спадает по глубине тела. Применительно к человеку перепад ее от максимальной на поверхности до минимальной в центре тела или на противоположной от источника излучений стороне может достигать 4—6 раз. При этом изменяется и энергетическая характеристика нейтронов. Так, пучок первоначально однородных по своей энергии нейтронов, проходя через толщу тканей, претерпевает, с одной стороны, рассеяние, а с другой — потерю энергии, вплоть до такой степени, когда практически все нейтроны становятся уже медленными (тепловыми). По причине быстрого ослабления потока нейтронов с увеличением глубины у крупных биологических объектов доля вторичного, возникающего в результате реакции нейтронного захвата гамма-облучения в общей поглощенной дозе существенно возрастает. Поэтому, если на поверхности тела поражающий эффект нейтронов обусловлен главным образом воздействием протонов отдачи, то в глубине тела животного по мере ослабления потока нейтронов он начинает определяться уже действием гамма-квантов, исходящих из поверхностных слоев и легко проникающих вглубь через толщу тела. В результате доза нейтронов, приходящаяся на «критические» органы и ткани — кишечник и костный мозг, из-за сильного поглощения толщей тканей тела сравнительно невелика (может составлять всего лишь около 20% от дозы на поверхности тела) и основным фактором радиационного поражения организма становится уже вторичное гамма-излучение.

При нейтронных поражениях могут наблюдаться случаи, когда при относительно благоприятном исходе поражения первичная реакция на облучение будет сильнее выражена, чем при соответствующей степени тяжести ОЛБ, вызванной равномерным гамма-облучением. Таким образом, первичная реакция при некоторых формах нейтронных поражений может протекать достаточно бурно. Это обстоятельство необходимо учитывать при проведении ранней диагностики, которая в значительной степени основывается на картине первичной реакции. В латентном периоде нейтронных поражений может наблюдаться рвота и диарея как результат очаговых поражений желудочно-кишечного тракта. Скрытый период обычно короче по продолжительности, чем при типичной ОЛБ.

Агранулоцитоз возникает относительно рано, а это в свою очередь приводит к более раннему проявлению клинических признаков разгара заболевания (в том числе и инфекционных осложнений).

Желудочно-кишечный синдром в большинстве случаев ярко выражен. Однако в отличие от классического кишечного синдрома, наблюдаемого при гамма-облучении, при нейтронных поражениях желудочно-кишечные явления не всегда служат неблагоприятным прогностическим признаком в силу сохранения определенных резервов кроветворения в малооблученных (экранированных) участках костного мозга. При более тяжелых формах поражения могут наблюдаться обширные кровоизлияния в брыжейку и в лимфатические узлы брюшной полости. Нередко происходит профузное пропитывание кровью стенки кишечника. Все это является причиной серьезных нарушений барьерной функции кишечника и электролитного баланса, в результате чего могут появиться признаки дегидратации организма.

Период восстановления гемопоэза (при неосложненных формах) наступает заметно раньше, что объясняется сохранением участков неповрежденного костного мозга и более бурной регенерацией кроветворения.

Характерной особенностью нейтронных поражений является возможность местных поражений, особенно слизистых оболочек и кожных покровов, с последующим развитием язвенно-некротических изменений, которые нередко служат непосредственной причиной сепсиса и затяжного выздоровления пострадавших.

Неспецифический характер симптоматики лучевых поражений, наличие скрытого периода, значительная вариабельность клинической картины в зависимости от распределения дозы во времени и объеме тела определяют сложность диагностики ОЛБ. В то же время своевременное установление диагноза лучевой болезни и степени ее тяжести, правильное проведение на этой основе медицинской сортировки пораженных в условиях массового поступления пострадавших на этапы медицинской эвакуации являются важнейшим условием правильной организации медицинской помощи. В связи с этим необходимо четко представлять основы ранней диагностики поражения ионизирующими излучениями. С этой целью используются анамнестические, дозиметрические и клинико-лабораторные данные. Поскольку степень тяжести поражения зависит прежде всего от дозы поглощенного излучения, определение ее должно считаться важнейшим мероприятием. Эта задача решается преимущественно с помощью дозиметров. Однако определение поглощенной дозы только с помощью приборов не может считаться совершенным. Прежде всего это связано с тем, что при неравномерном облучении показания дозиметра могут не отразить истинную, фактически поглощенную дозу. В связи с этим дозиметрический контроль облучения дополняется рядом биологических тестов, отражающих реакцию организма на действие ионизирующих излучений как в целостном организме, так и на тканевом и клеточном уровнях.

Для ранней диагностики ОЛБ и установления ее степени тяжести наиболее ценными являются результаты оценки выраженности первичной реакции на облучение, показатели исследования периферической крови и костного мозга. В первые — третьи сутки после облучения диагноз лучевых поражений устанавливается на основании данных физической дозиметрии и симптомов первичной реакции на облучение.

Клиническими проявлениями первичной реакции являются тошнота, рвота, головная боль, общая слабость, гиперемия кожи и инъекция склер, повышение температуры тела, а при крайне тяжелых радиационных поражениях— спутанность сознания, диарея, шок. Чрезвычайно важно установить время появления симптомов первичной реакции и их выраженность, что и служит основой для определения степени тяжести и прогнозирования исходов радиационных поражений на передовых этапах медицинской эвакуации в первые часы и сутки после облучения.

При легкой степени ОЛБ (1—2 Гй) проявления первичной реакции практически отсутствуют. У некоторых пострадавших через 3 — 5 ч после облучения может Появиться легкое чувство тошноты, редко — однократная рвота. Латентный период — 30—35 сут. Заболевание протекает благоприятно и выздоровление наступает, как правило, без лечения.

Для средней степени ОЛБ (2—4 Гй) характерно появление в течение первых двух часов после облучения чувства тошноты и рвоты (2—3-кратной), общей слабости, иногда легкой гиперемии лица и субфебрильиой температуры. Длительность первичной реакции обычно не превышает суток, латентный период—15 — 25 сут. Пострадавшие нуждаются в оказании квалифицированной или специализированной помощи.

При тяжелой степени ОЛБ (4—6 Гй) многократная рвота появляется через 30—60 мин, сопровождается головной болью, общей слабостью. Кожа и слизистые оболочки гиперемированы, температура тела субфебриль-ная. Продолжительность первичной реакции — до 3 сут. Латентный период — 8—17 сут. Больные нуждаются в длительном лечении. Выздоровление таких больных возможно.

При крайне тяжелой степени ОЛБ (6Гй и выше) при облучении в диапазоне доз 6—10 Гй ОЛБ протекает по костномозговой форме. При этом многократная рвота, иногда неукротимая, возникает у таких пораженных уже в первые 15—30 мин после воздействия. Кожа и слизистые оболочки у них гиперемированы, температура тела субфебрильная. Первичная реакция продолжается в течение 3—4 сут. Латентный период практически отсутствует, и первичная реакция без четкой границы переходит в период разгара лучевой болезни. Несмотря на интенсивное лечение таких больных, выздоровление маловероятно; гибель их наступает с конца 2-й недели.

При облучении в дозах 10—20 Гй развивается кишечная форма ОЛБ. Она характеризуется тяжелой первичной реакцией продолжительностью 3—4 сут. Через 5—20 мин после воздействия радиации появляется неукротимая рвота. Особенно характерны гиперемия кожных покровов и слизистых оболочек, боли в животе, диарея. Температура тела повышается до 38—39° С, артериальное давление резко снижается. Латентный период отсутствует. Период разгара проявляется тяжелым энтеритом, обезвоживанием, кровоточивостью и инфекционными осложнениями. Гибель пораженных наступает с конца первой недели.

При облучении в дозах 20—50 Гй и выше возникают токсическая и церебральная формы ОЛБ. В этих случаях сразу же после воздействия ионизирующих излучений появляются неукротимая рвота, понос, коллаптоид-ное состояние, нередко происходит временная потеря сознания. Уже с первых суток развиваются тяжелые гемодинамические нарушения, расстройства сознания, признаки отека мозга, атаксия, судороги, бульбарные нарушения. Больные погибают, как правило, на протяжении первых трех суток.

Наряду с проявлением первичной реакции для диагностики ОЛБ используются результаты исследования крови, так как изменения гематологических показателей при относительно равномерном облучении находятся в соответствии с поглощенной дозой. Одним из самых надежных, но трудоемких методов является подсчет хромосомных аберраций в клетках костного мозга и лимфоцитах периферической крови. Тяжесть лучевого поражения можно установить также путем определения степени иостлучевого опустошения костного мозга.

Наиболее широкое применение для диагностики степени тяжести лучевого поражения получило определение глубины лимфопении на 3—6-е сутки и лейкопении — на 8—9-е сутки после облучения.

Окончательная диагностика ОЛБ и степени ее тяжести производится на основании анализа совокупности дозиметрических, клинических и лабораторных данных, полученных на протяжении всего заболевания. Значительные трудности возникают в диагностике ОЛБ, вызванной внешним неравномерным и сочетанным (внеш нее + инкорпорация радиоактивных веществ) облучением.

При неравномерном облучении общие закономерности течения ОЛБ выражены менее отчетливо, в клинической картине на первый план выступают проявления поражения «критических» органов и систем. В диагностике этой формы лучевой болезни необходимо учитывать несоответствие между местными изменениями и нарушениями в «критических» органах и системах и общими проявлениями, относительную стабильность гематологических показателей. Последнее обусловлено сохранностью костного мозга в необлученных местах, что способствует более быстрому восстановлению кроветворения. Наиболее ценным для диагностики в этих случаях является цитологическое и кариологическое (подсчет хромосомных аберраций) исследование костного мозга, аспирированного минимум из трех точек, что позволяет получить представление о равномерности поражения организма. Кроме того, необходимо учитывать степень нарушения функции «критического» органа на основании клинических и обычных, простых инструментально-лабораторных Данных. Комплексная оценка всех проявлений ОЛБ, вызванная неравномерным облучением, имеет принципиальное значение для определения прогноза и выбора рациональной терапии.

Диагностика сочетанных поражений основывается на сопоставлении данных анамнеза, дозиметрического контроля кожных покровов и одежды с результатами клинико-лабораторного и радиометрического исследований.