Военно-полевая медицина

posted by admin on Май 23

Опыт Великой Отечественной войны показал, что у раненых нередко после травмы развиваются желудочно-кишечные заболевания. Из иих наиболее часто встречаются гастрит, обострения язвенной болезни, колит.

Гастрит возникает у значительной части раненых даже с легкими повреждениями. Заболевание часто возникает в ранние сроки (до 10-го дня в 42,4% случаев). В большинстве наблюдений дело идет об обострении хронических гастритов. Гастриты у раненых проявляются обычной клинической симптоматикой. Несколько своеобразно протекают гастриты у раненых, у которых повреждения осложняются сепсисом. В этих случаях гастрит развивается в более поздние сроки после ранения, при этом чаще наблюдаются острые и подострые формы гастрита. Обычно симптомы гастрита слабо проявляются на фоне общего сепсиса. Основными симптомами являются потеря аппетита, изредка рвота, обложенный язык, понижение секреторной и моторной функций желудка, понижение переваривающей силы желудочного сока.

Привлекает к себе внимание относительная частота обострений язвенной болезни в ранние после ранения сроки (до 10 сут у 39,2%), сопровождающихся обычным симнтомокомплексом.

Нередко у раненых, у которых повреждение осложняется сепсисом, возникает колит, преимущественно в поздние после ранения сроки (не ранее 20—30-го дня). Основным клиническим проявлением его являются поносы продолжительностью 2—6 дней, а иногда и более. Стул неоформленный, иногда водянистый, часто с примесью слизи. Патологоанатомическое исследование в 1/з случаев не обнаруживало каких-либо видимых изменений кишечника. В других случаях кишечная стенка представлялась набухшей, в толстом кишечнике слизистая оболочка чаще была бледна или, наоборот, полнокровна; иногда обнаруживались точечные кровоизлияния в подслизистой.

Изменения системы крови

Изменение морфологического состава крови наблюдается у раненых как в ранние, так и в более поздние сроки после боевой травмы.

Малокровие в результате кровопотери развивается в ранние сроки после ранения, а малокровие в результате раневой инфекции — значительно позже. Значительные кровопотери, а вместе с тем и анемизация наблюдаются у раненых с внутренними кровотечениями в плевральную или брюшную полость, так как остановка кровотечения из легочных и сосудов, брыжейки в значительной мерс затруднена. Наоборот, ранения мягких тканей без повреждения крупных кровеносных сосудов обычно не сопровождаются значительными кровопотерями, а следовательно, и резко выраженной анемией.

Малокровие в результате кровопотери, развившееся вслед за боевой травмой, ослабляет защитные иммунологические свойства организма и тем самым способствует развитию раневой инфекции. Следовательно, малокровие, вызванное кровопотерей непосредственно после травмы, в ряде случаев в дальнейшем поддерживается и усиливается присоединяющейся раневой инфекцией — анаэробной, гноеродной и гнилостной. Наиболее выраженная анемия обусловливается анаэробной инфекцией, так как токсины, выделяющиеся микробами анаэробной группы, обладают выраженным гемолизирующим действием.

Однако изучение патогенеза малокровия при ранениях, осложненных инфекцией, раневым сепсисом, показывает, что в этих случаях, кроме гемолиза, возникает явное угнетение эритропоэза, выражающееся в уменьшении количества нормобластов в костном мозге, ретикулоцитов в периферической крови. Резко выраженная анемия у раненых обычно сочетается с нарушениями функций различных систем и органов. Кроме изменения функции ЦНС, при выраженном малокровии (содержание гемоглобина ниже 50 г/л) развиваются явления дистрофии миокарда, нарушения секреторной функции желудка (понижение секреции), жировая дистрофия печени, явления геморрагического диатеза, тромбозы вен.

Динамика изменений красной крови в течение первой фазы малокровия (вследствие кровопотери) и второй (вследствие раневой инфекции) несколько различная. Содержание гемоглобина и эритроцитов у раненых после кровопотери быстро восстанавливается при применении соответствующих лечебно-профилактических мероприятий (переливание крови, введение кровезаменяющих жидкостей и др.), и иногда ко второй — третьей декаде эти показатели достигают исходных цифр. В случае присоединения инфекции восстановление содержания гемоглобина и эритроцитов значительно задерживается и при нарастании инфекции имеет тенденцию к еще большему снижению. При успешной борьбе с раневой инфекцией содержание гемоглобина повышается, а число эритроцитов в периферической крови увеличивается. Однако это происходит очень медленно, иногда в течение 4—6 мес. Изменение лейкопоэза у раненых отмечается как в ранние, так и в более поздние сроки после травмы. По данным В. А. Бейера, изучавшего состояние крови у раненых на передовых этапах медицинской эвакуации в годы Великой Отечественной войны, в первые 36 ч после ранения можно обнаружить значительный лейкоцитоз (до 20-109/л и даже 60109/л). На 2—3-й день после ранения количество лейкоцитов уменьшается и иногда достигает нормальных цифр. При присоединении раневой инфекции количество лейкоцитов снова увеличивается, однако редко достигает столь высоких цифр, как непосредственно после ранения. В дальнейшем изменение количества лейкоцитов соответствует клиническому течению раневой инфекции, раневого сепсиса.

Изложенные в настоящей главе данные свидетельствуют о частых нарушениях функций различных систем и органов у раненых, о разнообразных патологических процессах, развивающихся у них в различные после ранения сроки. Частота возникновения этих процессов в значительной мере определяется состоянием макроорганизма, его реактивностью и многими предрасполагающими факторами, характерными для условий боевой деятельности войск.

Однако несомненно, что основной причиной развития многих заболеваний внутренних органов у раненых является сама травма, ее характер, локализация и тяжесть. Она оказывает исключительно большое и разнообразное влияние на организм в целом, на состояние центральной нервной системы, диэнцефально-гипофизарно-нагщочечниковой, симпатико-адреналовой и других регулирующих систем организма.

posted by admin on Май 23

Острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при ожогах наблюдаются у 3,8% больных. По данным вскрытий, они обнаруживаются у 12% умерших от ожоговой болезни. Язвы желудка отличаются малосимптомным течением и склонностью к кровотечениям. Симптоматика последнего довольно типична и проявляется рвотными массами цвета кофейной гущи или меленой. Нередко наступает быстрое снижение артериального давления, появляются бледность, тахикардия. Иногда клинические симптомы желудочно-кишечного кровотечения отсутствуют и острые язвы желудка и кишечника и большое количество крови в кишечнике обнаруживаются только на вскрытии. Неосложненные язвы у обожженных, как правило, остаются нераспознанными и обнаруживаются на вскрытии или после выздоровления по наличию язвенно-рубцовых изменений желудка и двенадцатиперстной кишки.

Функция кишечника также нарушается (запоры, иногда поносы). При септическом течении заболевания у пострадавших с распространенными глубокими ожогами возникают острое расширение желудка и непроходимость кишечника паралитического характера.

Довольно быстро наступают изменения функции печени, в первую очередь у больных с обширными глубокими поражениями кожного покрова. Исследование содержания сахара, билирубина, холестерина, протромбина, белков плазмы крови и белковых фракций показывает нарушение этих показателей в различные периоды ожоговой болезни. У больных с ожогами III степени через 2—3 нед установлено угнетение антитоксической функции печени.

В первые 3—4 дня после травмы уменьшается выделение уробилина с мочой, что может указывать на угнетение желчеобразовательной функции печени. В дальнейшем наблюдается уробилинурия, сначала гемолитического происхождения, а затем обусловленная нарушением функции печени.

В первые дни после травмы у некоторых больных наблюдается снижение протромбинового показателя, соответствующее обширности ожога и тяжести течения заболевания.

Содержание сахара в крови и сахарные кривые при ожоговой болезни неоднотипны. Однако чаще наблюдаются гипергликемия и растянутый характер кривых в первые дни после ожога. В дальнейшем уровень сахара в крови постепенно снижается, а сахарные кривые уплощаются и остаются такими на всем протяжении заболевания.

В периодах ожоговой инфекции и токсемии функция печени нарушается еще более значительно. Это выражается в повышении содержания в крови связанного билирубина и повышении активности ферментов альдолазы, аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы. При развитии ожогового истощения наступает стойкое снижение активности этих ферментов. Функциональным нарушениям печени соответствуют и структурные изменения, проявляющиеся в виде дистрофии печени.

Рано возникающие гепатиты патогенетически связаны с ожогами кожи. Поздние гепатиты, по-видимому, являются сывороточными, так как связаны с многократными гемотрансфузиями, переливаниями плазмы, альбумина и имеют продолжительный инкубационный период (до 3—6 мес).

В последние годы при ожогах установлено выраженное угнетение внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы со значительным ослаблением ферментообразования. Угнетается также внутрисекреторная функция, определяемая по участию в регуляции углеводного обмена.

Поражение почек при ожогах протекает тяжело. Первый период болезни сопровождается острой почечной недостаточностью, проявляющейся олигоанурией, повышением плотности мочи до 1060—1070, протеинурией, цилиндрурией и азотемией. В тяжелых случаях развивается гемоглобинурия. При стойкой анурии и нарастании азотемии свыше 100 мг% прогноз болезни обычно неблагоприятный. В последующих периодах заболевания наблюдается лихорадочная альбуминурия (инфекционно-токсическая нефропатия). У 4% больных развивается нефрит, протекающий, как правило, без гипертонии и часто сопровождающийся пиурией. Значительно реже наблюдается амилоидоз почек.

Изменения парциальной функции почек в периоде шока состояли в усилении канальцевой реабсорбции, значительном снижении клубочковой фильтрации и почечного плазмотока.

Эти нарушения продолжительно сохраняются.

При морфологическом исследовании почек у умерших от ожогов обнаружены некрозы, зернистое набухание канальцев, пигментированные и эпителиальные цилиндры и редко амилоидоз. При ожоговой болезни наблюдаются также изменения в эндокринной системе. Сразу после ожога происходит повышение активности системы гипофиз—кора надпочечников. С 5-го по 10-й день болезни наблюдается снижение экскреции 17-кетостероидов с одновременным повышением выделения натрия с мочой. Это указывает на начинающееся угнетение функциональной активности коры надпочечников, которое достигает максимума при развитии ожогового истощения. Дополнительные стрессы в течении болезни (осложнения, перевязки, операции) могут приводить к повышению уровня 17-кетостероидов. Такие реакции системы гипофиз—надпочечники типичны для второго периода заболевания, когда сохраняется довольно высокий уровень реактивности коры надпочечников. У больных с выраженной кахексией надпочечники теряют способность реагировать На подобные стимулы.

При морфологическом исследовании надпочечников довольно рано (через 3—7 ч) обнаруживаются изменения их окраски и кровоизлияния. В более поздние фазы заболевания наблюдается истончение коркового вещества надпочечников и исчезновение липоидов.

Имеются сведения об изменении при ожогах функции щитовидной железы и гипофиза. Нарушения гипофизарно-адреналовой системы сопровождаются угнетением функции щитовидной железы.