Военно-полевая медицина

posted by admin on Май 23

Синдром длительного раздавливания (СДР) (синонимы: синдром сдавления, краш-синдром, миоренальный синдром, травматическая миоглобинурия, травматический токсикоз)—это своеобразное патологическое состояние, развивающееся в результате длительного закрытого повреждения (размозжения) значительного массива мягких тканей. Оно складывается из местных и общих симптомов. Последние, включающие проявления шока, острой почечной недостаточности (ОПН) и миоглобинурию, признаны ведущими — они определяют прогноз.
Синдром длительного раздавливания в военных условиях наблюдался у пострадавших при разрушении зданий и различных укрытий вследствие артиллерийского обстрела и особенно авиационной бомбардировки. В мирное время случаи СДР возникают при обвалах шахт, рудников, землетрясениях.

Отдельные признаки СДР были описаны Н. И. Пироговым. В литературе, относящейся к периоду первой мировой войны, а также к крупным землетрясениям конца XIX — начала XX столетия, встречаются описания патологических состояний, возникающих в связи с тяжелым массивным сдавлением мягких тканей. Наиболее подробно СДР был описан в период второй мировой войны (Байу-отерс и др.), когда такие поражения приобрели массовое распространение, в частности в Англии при бомбардировке ее городов немецко-фашистской авиацией. В нашей стране в период Великой Отечественной войны и в послевоенный период СДР изучали многие авторы: А. Я., Пытель, Н. Н. Еланский, М. И. Кузнн и др.

Сведения о частоте СДР немногочисленны, но показательны. Бай.уотерс среди 1182 пострадавших от бомбардировок выявил краш-синдром у 3,7%. М. И. Кузин, обследуя пострадавших от крупного землетрясения, обнаружил СДР у 3,5%. Весьма примечательно, что среди жертв атомной бомбардировки Хиросимы эта патологическая форма наблюдалась почти в 20%. В случае применения ядерного оружия СДР будет встречаться заметно чаще, чем в прошлые войны и, по-видимому, будет представлять собой одну из характерных форм боевой патологии.

posted by admin on Май 23

Стадия выздоровления ОПН при СДР начинается с момента нормализации азотемии. Как указывалось выше, она относится по времени к позднему периоду СДР. В начале ее, как правило, еще сохраняются изменения почечных функций (полиурия, никтурия, снижение клу-бочковой фильтрации и др.), но постепенно они восстанавливаются. Этот период ОПН наиболее длительный и может продолжаться несколько месяцев.

При диагностике СДР следует указывать период и тяжесть поражения, анатомическую область, подвергшуюся раздавливанию, и, по возможности, продолжительность сдавления.

Патогенез СДР сложен и выяснен не полностью. Важнейшими патогенетическими факторами признаются: нервнорефлекторный (нейрогуморальный), токсемия и плазмопотеря. Несмотря на высокую значимость каждого из этих факторов, ведущую роль следует приписать нервнорефлекторному, обусловливающему разрушительное болевое раздражение ЦНС. Все защитные механизмы при этом предельно напряжены, затем истощаются, что снижает приспособительные возможности организма к воздействию токсемии и плазмопотери.. Токсемия сопровождается гиперкалиемией, которая является основной причиной развития острой сердечной недостаточности в раннем периоде СДР. Для характеристики значения плазмопотери можно указать, что, по последним экспериментальным данным, масса циркулирующей плазмы при СДР снижается на 22—56%. Следовательно, в основе развития первого периода СДР (шок, шокоподобное состояние) лежит рефлекторный механизм, усугубляемый сложными метаболическими расстройствами.

ного диуреза, когда пострадавший выделяет более 150 мл мочи, и количество ее неуклонно возрастает, а гуморальные нарушения мало отличаются от таковых в период олигоанурии, и собственно фазу полиурии, во время которой суточный диурез превышает 1800 мл, выделяется светлая, лишенная миоглобина моча с низкой относительной плотностью, происходит избыточное выделение не только воды, но и электрблитов (в частности, может развиться гипокалиемия). Азотемия в этот период, хотя и не сразу, постепенно снижается, достигая нормального уровня. Нормализация водно-солевого обмена, кислотно-щелочного состояния и ликвидация азотемии сопровождаются улучшением общего состояния пострадавших.

В раннем периоде больные с СДР погибают от шока (возможно, и от гиперкалиемии), в промежуточном периоде (в стадии олигоанурии, реже в стадии полиурии) основная причина смерти при СДР — уремическая кома и тяжелые нарушения водно-электролитного обмена. До внедрения в клиническую практику гемодиализа от уремии умирало почти 2/3 пострадавших с выраженными формами СДР.

Стадия выздоровления ОПН при СДР начинается с момента нормализации азотемии. Как указывалось выше, она относится по времени к позднему периоду СДР. В начале ее, как правило, еще сохраняются изменения почечных функций (полиурия, никтурия, снижение клубочковой фильтрации и др.), но постепенно они восстанавливаются. Этот период ОПН наиболее длительный и может продолжаться несколько месяцев.

При диагностике СДР следует указывать период и тяжесть поражения, анатомическую область, подвергшуюся раздавливанию, и, по возможности, продолжительность сдавления.

Патогенез СДР сложен и выяснен не полностью. Важнейшими патогенетическими факторами признаются: нервнорефлекторный (нейрогуморальный), токсемия и плазмопотеря. Несмотря на высокую значимость каждого из этих факторов, ведущую роль следует приписать нервнорефлекторному, обусловливающему разрушительное болевое раздражение ЦНС. Все защитные механизмы при этом предельно напряжены, затем истощаются, что снижает приспособительные возможности организма к воздействию токсемии и плазмопотери.. Токсемия сопровождается гиперкалиемией, которая является основной причиной развития острой сердечной недостаточности в раннем периоде СДР. Для характеристики значения плазмопотери можно указать, что, по последним экспериментальным данным, масса циркулирующей плазмы при СДР снижается на 22—56%. Следовательно, в основе развития первого периода СДР (шок, шокоподобное состояние) лежит рефлекторный механизм, усугубляемый сложными метаболическими расстройствами. Отдельного рассмотрения заслуживает механизм развития ОПН при СДР. Основное значение в ее генезе придается первичной ишемий почек вследствие общих гемодинамических расстройств при шоке с последующим острым нарушением внутрипочечного кровообращения. Существенную роль играет также повреждение канальцевого эпителия продуктами миолиза и протеолиза (токсическое и вследствие анафилактической реакции). Некоторое вспомогательное значение имеет механическая закупорка почечных канальцев массами миоглобина. В развитии ишемии почек — ведущего патогенетического фактора ОПН, кроме рефлекторного механизма, определенную роль играют гуморальные воздействия, в частности гиперпродукция гормонов надпочечников, которые поддерживают спазм внутрипочечных сосудов.

posted by admin on Май 23

Лечение пораженных СДР является сложной и ответственной задачей, которая должна решаться совместными усилиями терапевта, хирурга, реаниматолога.

Как это,вытекает из описания клиники и патогенеза СДР, его лечение должно проводиться дифференцированно, в зависимости от периода патологического процесса и его тяжести. Принципиально терапия должна быть направлена на предупреждение и уменьшение воздействия токсических продуктов миолиза и протеолиза (поступающих из размозженных тканей), борьбу с шоком, с ОПН и электролитными нарушениями. Очевидно, что лечение больного с СДР включает проведение нередко довольно сложных и трудоемких хирургических вмешательств, подробное описание которых дается в учебниках и руководствах по военно-нолевой хирургии и травматологии.

Важное значение принадлежит раннему наложению жгута и полноценной иммобилизации конечности (транспортная иммобилизация при эвакуации, гипсовые лонгеты в госпитале и т. д.). Полезной Признается футлярная новокаиновая блокада проксимальнее уровня, где был наложен жгут, в дальнейшем (при необходимости) — широкие рассечения напряженных тканей.

В раннем периоде проводится большой комплекс противошоковых мероприятий, включающий, помимо указанного выше, введение различных анальгезирующих средств, внутривенное капельное вливание 0,1% раствора новокаина (300 мл), синтетических кровозамёнителей (полиглюкин, поливинилнирролидон и др.); в связи с большой плазмопотерей в вену следует вводить большое количество жидкости — до 4 л (в том числе 1 —1,5 л 5% раствора глюкозы), что стоит в зависимости от степени гемокон-центрации. Вопрос о гемотрансфузиях при СДР освещается в литературе противоречиво. По-видимому, к этому методу здесь следует относиться с осторожностью и широко им не пользоваться. В целях борьбы с ацидозом с первых дней назначается бикарбонат натрия внутрь по 2—4 г через-4 ч или внутривенно (при рвоте) 3% раствор натрия бикарбоната но 400—500 мл в сутки.

Во втором промежуточном периоде СДР основное внимание уделяется лечению острой почечной недостаточности. При средней степени СДР, при которой ОПН может носить функциональный характер, возмещение объема циркулирующей крови в сочетании с парентеральным введением 2 мл лазикса может оказаться достаточным для восстановления диуреза, который должен постоянно контролироваться. При постепенном восстановлении диуреза повторные введения лазикса, а если позволяет состояние пострадавшего, то прием его или этакриновой кислоты (урегита) внутрь в суточной дозе до 200 мг, должны сочетаться с адекватной гидратацией и алкалини-зацией пациента. С этой целью вводятся внутрь или внутривенно растворы гидрокарбоната натрия (до 10—15 г в сутки) и изотонический раствор хлорида натрия.

Если проведение противошоковых мероприятий и стабилизация гемодинамики не сопровождаются восстановлением диуреза (последний не превышает 30 мл в час), то это свидетельствует о необратимых (органических) изменениях в почках. Необоснованное введение при этом больших количеств жидкости может усугубить водно-электролитные расстройства и затруднить дальнейшее лечение. Средством выбора при лечении больных этой категории является перитонеальный диализ или гемодиализ с использованием аппарата «искусственная почка». Показаниями к гемодиализу являются: клиническое ухудшение состояния (появление сонливости, мышечных подергиваний и т. д.), нарастание до 33 ммоль/л уровня мочевины в крови и до 7,5 мг-экв/л калия, снижение содержания бикарбоната плазмы до 15 мг-экв/л и рН крови ниже 7,15.

В ходе лечения больных СДР с острой почечной недостаточностью обязателен регулярный контроль за диурезом, уровнем.азотемии, содержанием электролитов (в первую очередь калия, кальция и натрия) и восполнение всех экстраренальных потерь воды и электролитов. В случаях нарастания гиперкалиемии и при необходимости транспортировки пострадавших в олигоанурической стадии для профилактики осложнений гиперкалиемии (остановка сердца) показано внутривенное введение 20 мл 10% раствора глюконата кальция отдельно или в сочетании с 10% раствором глюкозы и инсулином. С целью снижения уровня катаболических процессов необходимо обеспечить пострадавших парентеральным питанием. С этой же целью рекомендуются анаболические гормоны (неробол, нероболил, ретаболил и др.). Для профилактики инфекций показаны антибиотики, не обладающие иефротоксическим действием (пенициллин и его синтетические аналоги, эритромицин).

Первая медицинская помощь состоит в осуществлении простейших мероприятий, направленных на предупреждение токсемии и борьбу с шоком (наложение жгута, иммобилизация конечности, введение обезболивающих, местная гипотермия).

На ПМП продолжается проведение противошоковых мероприятий (иммобилизация, новокаиновые блокады, сердечно-сосудистые средства и др.), которые в полном объеме проводятся и завершаются в МедСБ (квалифицированная медицинская помощь).

После выведения из шока больной должен быть эвакуирован из МедСБ в специализированный госпиталь для проведения специальных мероприятий, включая диализ, лечение острой почечной недостаточности (специализированная помощь).